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Petit SYNOPSIS ÉCLAIR sur
Le DIABÈTE, l'ALBUMINE GLYCQUÉE et
l'HÉMOGLOBINE GLYQUÉE
online
hits.

Un voyage [à pied] de mille kilomètres commence par un pas (< 1/1000 km).
Lao Tzu, philosophe chinois du sixième siècle

Définition du diabète :

Le diabète c'est l'ensemble de :

  1. l'état à vie dans lequel le sucre n'est plus bien assimilé par les cellules, par défaut d'insuline ou par incapacité à utiliser cette dernière, et caractérisé par un taux élevé de glucose dans le sang et parfois dans les urines, et parfois la présence abondante de certaines substances habituellement très peu abondantes : corps cétoniques, produits des glycations, et parfois l'insuline elle-même (diabète hyperinsulinique),

  2. et

  3. toutes les complications [chroniques] qui en découlent : cécité.diabétique, neuropathie (le diabétique produit plus de cytokines, protéines provoquant l’inflammation des nerfs dont des taux élevés, au stade précoce du diabète, activent la microglie qui produit des neurotoxines tuant des cellules nerveuses => cécité diabétique progressive de vision par rétinopathie diabétique), néphropathie, artérites, artériosclérose, gangrènes;...

Le diabète fragilise pour les autres maladies,
Les autres maladies déstabilisent le diabète.

D'où rechercher le diabète devant toute maladie aypique.

Mais aussi, l'hypoglycémie est fréquente chez les diabétiques sous insuline et ce d’autant plus que le traitement est intensif.

Ses symptômes classiques : polyurie, polydipsie et polyphagie.

L'hyperglycémie post-prandiale augmente le stress oxydatif et aggrave la dysfonction endothéliale augmentant le risque cardiovasculaire du diabétique (marqueur de risque cardiovasculaire chez non diabétiques et diabétiques de type 2), aggrave l'hyperglycémie chronique, augmente le taux d'hémoglobine glyquée...

Facteurs pathologiques influençant la vitesse de la vidange gastrique :
  1. La neuropathie autonome diabétique ralentit le processus (gastroparésie).

  2. Chirurgie gastrique (gastrectomie partielle) : accélération de la vidange gastrique => « dumping syndrome » (symptomatologie digestive et d'hypoglycémie réactionnelle).
Facteurs physiologiques influençant la vidange gastrique :
  1. Nerveux : motiline (accélère), amyline (inhibe aussi la sécrétion de glucagon) et glucagon-like peptide-1 =GLP-1 (augmente aussi la réponse insulinosécrétoire des cellules Béta des îlots de Langerhans = « effet “incrétine” ») : ralentissent

  2. L'enzyme dipeptidylpeptidase IV bien résorbé per os augmentant les taux plasmatiques de GLP-1, ralentit la vidange gastrique et augmente la sécrétion d'insuline par les cellules Béta devant une hyperglycémie.
Dosage de l'hémoglobine glyquée = pourcentage de molécules d'hémoglobine liées à une molécule de glucose.
Le vrai problème du diabète réside dans l'affaiblissement du métabolisme lipidique et non pas dans la transformation de sucre.
L'OMÉGA-3 et l'OMÉGA-6 administrés aux diabétiques, diminuent le besoin d'insuline, ce qui prouve que l'insuline est dépendante de l'OMÉGA-3 et de l'OMÉGA-6 protégés des radicaux libres par des antioxydants (vitamine E et les carotènes) pour prévenir leur oxydation, de même le diabétique doit éviter de consommer des graisses et huiles oxydées (les acides gras trans jouent non seulement un rôle dans les affections cardiaques, elles ont également un effet néfaste sur le diabète), tandis que l'huile de poisson peut offrir une certaine protection contre les maladies cardiaques, mais elle peut aggraver les problèmes de diabète. L'huile de poisson augmente la sensibilité à l'oxydation du cholestérol et augmente par conséquent le risque de maladies cardiovasculaires, contrairement à un taux élevé d'alpha-linolénique.

Quelques recommandations générales pour le diabétique, pour la prévention et le traitement de la macroangiopathie diabétique surtout de type 2 (celui trouvé chez l'adulte). La prise en charge doit être précoce et la correction des cofacteurs de la macroangiopathie la plus parfaite possible :FACTEURS DE RISQUE d'acidose lactique avec la Metformine, contre-indiquant sa prescription :
FACTEURS DE RISQUE chez un diabétique de type 2 de développer une néphropathie au stade normoalbuminurique (risque de passage au stade de la microalbuminurie de la glomérulosclérose diabétique) :Que l'on soit diabétique ou non, les glucides doivent représenter au moins 50 % de l'apport énergétique alimentaire. Les règles hygiéno-diététiques (régime et modification des habitudes de vie : activité physique) constituent la première étape et le fondement du traitement [non médicamenteux] du diabète surtout celui du type 2, et dont l'effet sera apprécié après six mois. Ces règles hygiéno-diététiques seront poursuivies toute la vie avec la même rigueur même après adjonction éventuelle d'un traitement médicamenteux. Loin de devoir faire des calculs compliqués et fastidieux surtout sur quotidiennement à chaque repas, voici une ligne de conduite autour de laquelle on peut composer les menus :
Féculents et pain :
à chaque repas. Pâtes, riz, lentilles, pommes de terre, pain… Ils apportent de l'énergie et calment la faim.
Légumes verts :
à chaque repas (déjeuner, dîner bien entendu). Crus ou cuits, mais sans matière grasse ajoutée, ou très peu. Source de fibres, ils permettent le rassasiement et ralentissent la digestion.
Fruits frais :
deux à trois par jour. Source de glucides, ils sont aussi riches en vitamines, minéraux, et fibres.
Viande, poisson et oeufs :
une à deux fois par jour, en privilégiant les poissons même gras. Attention aux charcuteries, viandes en sauce et produits panés.
Laitages :
trois par jour. Evitez les produits trop gras comme le fromage et les laitages au lait entier. Optez plutôt pour des produits allégés en matière grasse, comme le lait demi-écrémé, les yaourts à 0 % et les fromages blancs à 20 % de matière grasse.
Huile et graisses :
une cuillère à soupe maximum par repas. Préférez les matières grasses d'origine végétale (margarines et huiles).
Boisson :
1.5 litre d'eau par jour.

Café, thé sans sucre ou avec de l'édulcorant (quelques édulcorants naturels ou nutritifs, à base d'alcool de sucre ou polyols [il ne s'agit donc à proprement parler ni de sucre ni d'alcool ; ils ont l'avantage d'être acariogènes, épaississent et donnent de latexture aux aliments, et servent aussi d'agents stabilisateurs concervant plus longtemps la fraîcheur des aliments] : maltitol (dérivé du sirop de maïs au maltose ; ~90 % de la sucrosité du sucre ; effets secondaires : diarrhée à 90 - 100 grammes de maltitol / j, flatulences et gonflements, en fonction de la tolérance individuelle et la quantité consommée, 2 à 5 fois plus dispendieux que le sucre), sorbitol (~60 % du pouvoir sucrant du sucre), mannitol et xylitol. Quelques substituts de sucre [édulcorants de synthèse] : le sucralose (ne fournit absolument aucune énergie ni calorie), l'aspartame (très fortement déconseillé par les uns, l'ISA [Association Internationale des Edulcorants] affirme que les risques avancés ne reposent sur aucune base scientifique), les cyclamates, l'acésulfame-K).

Éventuellement, au maximum un à deux verres de vin par jour.
L'instauration de l'insuline (insuline est une hormone sécrétée par le pancréas , introduite en thérapie en 1922) dans le traitement du diabète sucré n'est pas de première intention (dès la découverte de la maladie).
PRÉVENTION DU DIABÈTE SUCRÉ : régime alimentaire et exercice physique ont une efficacité comparable. Une musculature développée consomme plus d'energie même au repos et donc contribue pleinement à l'équilibre glycémique. Un bon programme d’exercice comprend quelque soit le poids : 5 à 10 minutes d’échauffement, au moins 15 à 30 minutes d’aérobic continue (marche ou vélo fixe ou à l'air libre) ou des exercices d’entraînement musculaire, et finalement un refroidissement de 5 minutes.

TRAITEMENT DU DIABÈTE SUCRÉ : Le traitement vise deux objectifs :


  1. maintenir l'équilibre glycémique et tensionnel,

  2. lutter contre les différents facteurs de risque vasculaire.

Clé de voûte du traitement du diabète de type 2 :
  1. Améliorer l'alimentation (diabétique rime avec diététique) : Quelques règles diététiques à respecter :

  2. Perdre du poids,

  3. Activité physique régulière

  4. arrêt du tabac.
Si ces mesures ne tiennent pas après six à huit mois, passer au traitement médical.
Idéalement, l'administration d'insuline devrait se faire directement dans la veine porte
Les molécules d'insuline humaine ordinaire / classique solubles dites rapides s'aggrègent en dimères [<=configuration tertiaire de la molécule] puis en hexamères dans le tissu sous-cutané, qui doivent d'abord être converties en monomères, ralentissant l'absorption et ralongeant son effet [pic insulinique 2-3 heures ap repas, action 5-6 voire 8 heures] avec risque de contrôle insufisant d'hyperglycémie post-prandiale immédiate et d'hypoglycémie loin des repas.

Quant à l'insuline NPH, variabilité de diffusion d’un patient à l’autre et d’un jour à l’autre, avec un (activité renforcée) 1 à 2 heures après l’injection et une activité pouvant être très faible ~12 heures après (risques d’hypoglycémie en début d’activité et glycémies élevées à la fin), alors qu'on l'entend être stable durant toutes ses 12 heures => création de laDoses de 2 à 4 fois plus importantes qu’avec la NPH pour avoir le même effet => tâtonner avant de trouver le bon dosage
Les effets iatrogènes devraient être nuls ou faibles et le traitement bien accepté par les patients. Plusieurs voies alternatives d'administration de l'insuline essayent de répondre à l'un ou plusieurs de ces critères. La voie intrapéritonéale, déjà utilisée avec les pompes implantées, a prouvé son efficacité métabolique, en particulier sur la réduction des hypoglycémies graves. La voie nasale a l'avantage d'une cinétique rapide, mais son utilisation à long terme dépendra de l'amélioration de la biodisponibilité de l'insuline et d'études de toxicité de l'insuline et des surfactants sur la muqueuse nasale.
http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=4267886

QUANTITÉ D’INSULINE PAR KILO DE POIDS: :OBJECTIFS GLYCÉMIQUES :Environ 40 % des diabétiques nécessitent un traitement par voie orale pour contrôler la glycémie. 40 % doivent recevoir des injections d'insuline, hormone isolée en 1921 par Frederick Banting et Charles Best au Canada et qui a révolutionné le traitement du diabète et la prévention de ses complications (L'insuline humaine synthétique est fabriquée par génie génétique et par génie chimique). Elle a permis aux malades souffrant d'un diabète de type 1 (celui trouvé chez l'enfant) jusqu'alors mortel, de survivre plus longtemps.
On parle parfois des QUATRE REGLES DE L'INSULINOTHERAPIE ({ne pas dépasser la dose totale journalière > 1 u/kg/j} : 0.7 U/kg/jour pour une personne de 60 kg [pour vous "+pds+"kgs, "+arrondi(pds*0.7)+" U/j] réparties en 0.4 U/kg ["+arrondi(pds*0.4)+" U pour vous] insulines retard [le soir dans les cuisses en sous cutané strict aiguille à 45°] et 0.3 U/kg ["+arrondi(pds*0.3)+" U pour vous] insulines rapides 30 à 45 minutes avant le repas pour l'insuline rapide classique, ou juste au début du repas pour l'ANALOGUE DE L'INSULINE [Lispro 25, 1 injection au petit déjeuner et au souper, ultrarapide]) :Les « ANALOGUES DE L'INSULINE » ou « INSULINES MODERNES » (on échange un acide aminé contre un autre), à actions
  1. ultrarapide : la position de certains acides aminés [et donc les charges électriques] a été modifiée => répulsion plutôt qu'attirance =dimérisation= des molécules d'insuline (sans modifier l'affinité pour son récepteur et donc l'action hypoglycémiante de l'analogue de l'insuline, ni augmenter sa capacité de liaison au récepteur de l'IGF («Insulin Growth Factor», et donc la potentialité de facteur de croissance, voire de cancérogenèse), et n'accroît ni l'antigénicité ni l'immunogénicité de la molécule) :ou

  2. retardée
contrôlent à la fois la glycémie postprandiale et la glycémie à jeun dans un schéma simple, permettent des profils insuliniques plus physiologiques et meilleur confort de vie vs insulines humaines (schéma basal-bolus), mais n'améliorent quasi pas l'Hémoglobine Glyquée :à résorption rapide.

On utilise aussi la méthode IQM (Insuline Quotidienne Multiple aussi appelée insuline basale ou bolus) qui mime le fonctionnement du pancréas et présente certains avantages vs traitements conventionnels (moyenne HbA1c de 7.2 % vs 8.9 %, moins de complications du diabète : rétinopathie et troubles de la vision [1/4], maladies rénales =néphropathie [1/2], troubles neurologiques =neuropathie [1/3]...), mais réactions hypoglycémiques trois fois plus fréquentes qu'avec le traitement conventionnel => attention pour ceux qui ne peuvent pas reconnaître et traiter leur propre hypoglycémie (jeunes enfants, débiles, comateux...).

En général, la survie d'un diabétique de type 1 dépend entièrement de l'injection quotidienne d'insuline.

La survie de la majorité des diabétiques du type 2 ne dépend pas de l'insuline (non insulinodépendance), mais un tiers d'entre eux y répondent pour faire baisser la glycémie ; le BIAsp 30 [] est un premier choix, puis la GLARGINE [1 inj/j au coucher], dans l’insulinothérapie du patient diabétique de type 2. BIAsp 30 + metformine permet une meilleure réduction du taux d’HbA1c qu'une injection quotidienne de GLARGINE + glimépiride

DEUX CLASSES DE MÉDICAMENTS pour traiter le diabète : a) ceux qui aident à sécréter de l'insuline et b) ceux qui améliorent la sensibilité des cellules à l'insuline.

LES MÉDICAMENTS POUR LE DIABÈTE : Plusieurs médicaments font baisser la glycémie (taux de sucre dans le sang), parmi lesquels :


  1. Metformine, troglitazone, D-chiro-inositol, Sulfamides, Glinides,

  2. Inhibiteurs des alpha-glucosidases : permettent une modulation sélective de la résorption des glucides par l'intestin,

  3. Acarbose : pseudotétrasaccharide proche des oligosaccharides issus de la digestion de l'amidon, se lie aux sites des *-glucosidases de la bordure en brosse intestinale et inhibe puissamment et de façon compétitive & dose-dépendante ces enzymes notamment la maltase (l'enzyme prédominant dans l'intestin) => Chez sujet normal : diminution de l'hyperglycémie post-prandiale, avec moindre réponse insulinique.
    L'ACARBOSE =3 × 50 à 3 × 200 mg/jour= améliore le contrôle glycémique quel que soit le type de diabète et le traitement en cours (régime seul, sulfamides, metformine ou insuline), diminue le taux d'hémoglobine glyquée (HbA1c) tout en diminuant l'incidence des hypoglycémies, diminue même chez le non diabétique les hypoglycémies réactionnelles (surviennent loin d'un repas riche en glucides après la phase d'hyperglycémie initiale qui entraîne la riposte insulinique).


  4. Miglitol idem que acarbose,

  5. Glitazones,

  6. Insuline (ne manger que 30 minutes après la piqûre d'insuline)
Un autre médicament d'espoir, c'est le Rimonabant (Acomplia® qui appartient à la nouvelle classe thérapeutique [est déjà retiré des rayons] : les bloqueurs sélectifs des récepteurs cannabinoïdes-1) ; le Rimonabant (20 mg/j) bloque un récepteur qui stimule l'appétit et l'envie de fumer, permettant de perdre du poids, d'arrêter de fumer et de traitert le diabète, et il interviendrait également sur beaucoup de facteurs de risque liés au diabète ; Amaryl (Glimepiride) : agent hypoglycémiant oral de la classe des sulfonylurées (glyburide : Micronase, DiaBeta), glipizide (Glucotrol), tolbutamide (Orinase) and tolazamide (Tolinase).

Types d'insulines humaines et analogues
Type d'insulineDélai d'actionAction maximaleDurée d'actionGlycémie Clé
UltrarapidesHumalog® / NovoRapid® Apidra5-15 minutes30-90 minutes3-5 heures2 heures
RapidesHumulin® R / Novolin® geToronto30 minutes2-3 heures6,5 heures
Actrapid20-30 minutes1-3 heures4-6 heures
IntermédiairesHumulin® N / Novolin® ge NPH (Neutral Protamine Hagedorn)1-3 heures5-8 heuresJusqu'à 18 h
Longue ActionLevemir®, Lantus®, Insulatard®, Monotard®, Ultratard®90 minutes3-4 heuresJusqu’à 24 hres selon dose12 hrs

[Cartouche de 3ml de] Solution injectable Levemir 100 U/ml soit 14.2 mg/ml d’insuline détémir (produite par le procédé de l’ADN recombinant sur Saccharomyces cerevisiae) 2 inj/j. Levemir une fois par jour, dose initiale : 10 U ou 0.1-0.2 U/kg (pour vous, "+arrondi(pds*0.1)+" à "+arrondi(pds*0.2)+" U), dose à ajuster en fonction des besoins individuels du patient, ajouter environ [(glycémie en mg/dl - 100) / 10].

Ajustement Levemir sur glycémie
GlycémieAdaptation
10,0 mmol/l (180 mg/dl)+ 8 U
9,1-10,0 mmol/l (163-180 mg/dl)+ 6 U
8,1-9,0 mmol/l (145-162 mg/dl)+ 4 U
7,1-8,0 mmol/l (127-144 mg/dl)+ 2 U
6,1-7,0 mmol/l (109-126 mg/dl)+ 2 U
3,1-4,0 mmol/l (56-72 mg/dl)- 2 U
< 3,1 mmol/l (< 56 mg/dl)- 4 U

D'autres soulutions pour le diabète :
  1. TRAITEMENT [TRÈS EFFICACE] DU DIABÈTE SUCRÉ [¿ TYPE 2 ?]
    À L'INDIGÈNE CONGOLAISE
    :

    Beaucoup de persones qui ont échoué de guérir avec le traitement classique occidental ont vu leur glycémie retomber à la normale (ou parfois très bas nécessitant une prise de sucre) en utilsant le « FUMBWA des BALUBA » séché et pilé | moulu à la dose de 1 à 3 ×/j 1 càc rase ou pleine ; en trois jours le sucre peut passer de 400 à 75, et en 6 jours jusqu'à 30. On peut mélanger avec quelques gttes de miel (pas plus sinon le sucre ne tombe pas), et je pense que cela (l'adjonction de miel) protège contre des chutes trop importantes de sucre.

  2. Certaines personnes ont été guéries du diabète à vie (avec contrôles classiques toujours normaux malgré l'arrêt du traitement) à l'indigène congolaise mais avec quel traitement exactement ?

  3. L'hormone C-peptide, en injections quotidiennes conjointement avec l’insuline, pourrait être utile pour la prévention des complications les plus graves du diabète : rétinopathie avec détérioration de la vue, atteinte rénale aboutissant à l’insuffisance rénale, tube digestif, complications sexuelles liées aux problèmes circulatoires entraînées par le diabète mal contrôlé.

    L’insuline aide au contrôle du métabolisme et le C-peptide perpétue ce contrôle.

  4. Pompe à insuline (pancréas artificiel)

  5. Insuline orale (ou HIM2 pour Hexyl-Insuline-Monoconjugate 2 : 1mg/kg de HIM2 avant un repas = 8 U d’insuline sous-cutanée chez le diabétique de type 2)

  6. En Equateur un spray oral d’insuline (insuline inhalée) est disponible avec la même efficacité que l'insuline injectable. Bien efficace mais pourrait avoir des effets secondaires : légers troubles respiratoires (toux discrète ou modérée s’atténuant ou disparaissant avec la poursuite du traitement)

  7. Patches dermiques d’insuline = administration transcutanée : absorbtion pores microscopiques de la peau. Cette propriété poreuse de la peau est exploitée avec les crèmes cosmétiques nourrissant la peau, les sprays antalgiques,...

    Méthodes de patchage :
    1. Directe (naturelle, avec une douzaine de produits seulement),

    2. Hyper-perméabilisation artificielle de la peau, par : ultra-sons (quelques secondes perméabilisent la peau pendant 12hrs, ce qui serait intéressant aussi pour administrer l'érythropoëtine à des anémiques), microaiguilles, très faible courant électrique, véhicule ou vecteur chimique

    3. Iontophorèse (Glucowatch : mesure aussi la glycémie sans piquer au doigt [non-invasif, mais erreurs max = 30%], grâce à une petite lampe diode à infrarouge (LED) dont la lumière est captée par de l'autre côté du lobule de l'oreille, et affiche les résultats chaque minute avec une alarme en cas d'hypoglycémie.
      Un système au laser permet de préléver sans lancettes, mais rédhibitoire. Un autre appareil, de mesure continue de la glycémie (CCGM) comporte un capteur à introduire sous la peau, et enregistre la glycémie pdt 72 heures et les télécharge vers l'ordinateur, mais en temps réel (un modèle télécharge les mesures toutes les cinq minutes, peut-être que le capteur pourra commander la pompe à insuline).
      ) : un faible courant électrique propulse les molécules chargées électriquement à travers la peau (utilisée aussi en anesthésie locale à la lidocaïne
    Avantages des patches : indolore, libération programmée (prolongée, lente et régulière), pas de destruction partielle ou totale du produit dans le tube digestif.

    D'autres patches utilisés couramment sont à la oestrogènes et nicotine (absorption régulière sept jours durant, hormones...

  8. Un autre espoir de la guérison du diabète réside dans la thérapie génique par cellules souches monoclonales (cellules souches = cellules pouvant se développer en n’importe quel type de cellule de l’organisme, d'origine embryonnaire ou du follicule pileux).

  9. Greffe d’îlots

  10. On envisage aussi des ‘vaccins’ préventif contre le diabète de type 1 dans lequel des lymphocytes T attaquent les cellules bêta productrices d’insuline du pancréas, ce qui a déjà réussi sur des souris.

  11. Approche immunitaire avec des anticorps de type CD3 qui annuleraient le diabète de type 1 expérimental sans compromettre l’immunité particulièrement contre les virus : Des souris infectées par le virus LMCV et traitées par un anticorps CD3-F(ab’)-2 au stade prédiabétique (avant les symptômes cliniques) prévient le diabète dans 100% des cas pour une durée de 1 an chez la souris. Administré quand laplupart des cellules beta sont détruites ce traitement fait encore régresser le diabète chez 75% des animaux. L’anticorps CD3-F(ab’)-2 est donc efficace pour prévenir la réaction auto-immune de manière mais pas excessive (intérêt pour les sujets à la phase prédiabétique, les diabétiques au tout début de la maladie et les bénéficiaires d’allogreffes.

  12. Approche autoimmunitaire : les anticorps monoclonaux (antiCD3) neutralisants spécifiques des cellules immunitaires lymphocytes T qui détruisent les cellules béta pancréatiques productrices d’insuline, donnés durant 14 jours dans les six premières semaines de l’apparition des premiers symptômes du diabète de type 1, améliorent la production d’insuline, baissant le besoins en insuline et l’hémoglobine glyquée, avec quelques effets secondaires : éruption, fièvre et anémie modérée. Mais quel en sera l'impact sur le SIDA ?

Classiquement, il faut éviter voire prohiber le gras dans certains cas de diabète sévère, ainsi que les aliments à fort INDEX GLYCÉMIQUE (index maximum = 100) : Carotte 92 (très utile pour la vue, à ne pas prohiber), Miel 87, Purée de pommes de terres Corn Flakes 85, Raisin Pommes de terres...

En fait, voici la pyramide renversée des apports chez le diabètique, de la base vers le sommet :
  1. Boissons non sucrées non gazeuses,

  2. Féculents, céréales, pain,

  3. Fruits et légumes,

  4. Produits laitiers, viandes, poissons, oeufs,

  5. Produits sucrés et matières grasses.
L'incidence du diabète est moindre chez les sujets qui utilisent l’hydroxychloroquine contre la polyarthrite rhumatoïde.

FACTEURS DÉCLENCHANTS D'HYPERGLYCÉMIE :La GLYCÉMIE donne une image instantanée du taux de glucose dans le sang, tandis que le HbA1c évalue la [moyenne de] glycémie d'une période de trois mois ou mieux 3 dernière semaines.

L’ALBUMINE GLYQUÉE est un marqueur de la glycémie à court-terme, mais sa concentration est influencée par le métabolisme de l’albumine (les hormones thyroïdiennes activent le métabolisme de l’albumine diminuant les taux d’albumine et d’albumine glyquée, alors que l’hypothyroïdie ralentit la dégradation de l’albumine, dans tous les cas sans modifier la glycémie).

L’HÉMOGLOBINE GLYQUÉE ou (ou ex-HÉMOGLOBINE GLYCOSYLÉE = biochimiquement pas tellement synonyme) ou HÉMOGLOBINE A1C ou GLYCO-HÉMOGLOBINE (HbA1c) ou A1c (la fraction dosée de l'hémoglobine) = HÉMOGLOBINE SUCRÉE :

c'est de l'hémoglobine ayant une molécule de glucose fixée (condensée) sur l’extrémité d’une ou des deux chaînes ß de la protéine (NH2 terminal) pour former l'Hb labile (produit de Maillard) qui subira à son tour un réarrangement d’Amadori (lent se déroulant sur 120 jours =durée de vie de l’érythrocyte= et irréversible) pour donner l'hémoglobine glyquée (HbA1c) : il existe beaucoup d'autres variantes d’hémoglobine glyquée autres que le A1c selon la nature de l’ose, son emplacement sur la chaîne d’hémoglobine, le  nombre d’oses fixés : HbA1c, HbA1a, HbA1b, HbA1d, Hb labile, Hb carbamylée (issue de l'urémie secondaire à la néphropathie diabétique), Hb fœtale et Hb A2 (qui sont importantes en cas de thalassémie), la meth-Hb, Hb acétylée, des variants HbS et HbC...). Issue de la réction de Maillard (ou condensation = fixation non enzymatique et à réversibilité potentielle suivant la glycémie= de glucose sur les fonctions amines NH2 de la globine. L'Hb étant une des protéines de demi-vie brève ou intermédiaire, sa glycation s'arrête au réarrangement d’Amadori = produit de glycation dit précoce, rreversible) dont la formation ne dépend que de la présence du sucre (quelque soit le taux donc s'effectue même chez le non diabétique) mais augmente avec ce taux du sucre donc le niveau du diabète,

alors que pour les protéines structurales de durée de vie prolongée, d'autres réactions de Maillard aboutissent aux produits de Maillard dits « PTG = produits terminaux de glycation » (AGE= Advenced Glycation Endproducts 1. très réactif, responsables de nombreuses complications, et 2. ne peuvent être détruits ni libérés de la cellule dans laquelle ils ont étés formés contrairement aux produits précoces
Le Protéasome est un petit organite intracelluaire destructeur des protéines (cfr les produits précoces) en les coupant en de nombreux petits peptides (9 à 12 acides aminés) inoffensifs, mais il n’a aucun effet sur les AGEs (protéines glyquées) qui s’entassent dans la cellule, l'encrassent et entraîne un dysmétabolisme et enfin sa mort.
). Le taux de formation des AGEs dépend seulement de la durée de l’hyperglycémie et du temps du renouvellement protéique, pas de la teneur en sucre (elles progressent tant qu'il y a des sucres avec lesquels réagir).
Chez le sujet sain l'hémoglobine A1c (HbA1c ) qui représente sa fraction prédominante, représente de 4 à 6 % de l'hémoglobine totale. HbA1c est un index rétrospectif cumulatif de l'équilibre glycémique (en clair une tendance à l'efficacité globale du traitement = respect des régimes [alimentaires, physiques/sportifs et éventuellement les médicaments] des trois semaines qui précèdent le prélèvement, et donne la moyenne de toutes les fluctuations du taux de sucre sur les trois semaines (évaluation rétrospective [de l’efficacité du traitement] du diabète). L'hémoglobine une durée de vie de 3 semaines, mais, le complexe hémoglobine/glucose HbA1c de 4 à 8 semaines, celle des globules rouges contenant l’hémoglobine est de 3-4 mois. Le dosage de l'HbA1c tous les 3 ou 4 mois permet donc de connaître l'équilibre (l'imprégnation) glycémique moyen des trois semaines précédentes et donc la tendance à la survenue des complications du diabète (http://www.afd.asso.fr/Prévenirlediabète/tabid/53/Default.aspx
  1. Le diabète peut passer inaperçu jusqu'à 7 ans après le début de l'élévation de la glycémie, et les jeunes et enfants et même des bébés de quelques mois sont de plus en plus touchés [bien que les personnes de 45 à 70 ans soient les plus touchées,

  2. 50 % des diabétiques ne vivent pas plus de 70 ans,

  3. le diabétique de type I a 20 fois plus de risque de mourir de maladie cardio-vasculaire avant l'âge de 40 ans,

  4. 40 à 60 % des obèses ont le diabète de type II

  5. Le diabète est 2 fois plus fréquent chez le sédentaire urbain

  6. 50 % plus de décès dus au diabète dans les dix prochaines années selon l'OMS

  7. 10 à 15 % des infarctus du myocarde sont diabétiques

  8. dans 75 % des cas le diabétique meure de complications de l'athérosclérose :

  9. Diabète = cause de plus de 1 million de décès dans le monde en 2005

  10. 1ère cause d'insuffisance rénale (10 % des dialyses pour maladie rénale sévère sont diabétiques

  11. 1ère cause d'amputation : 5 à 10 % des diabétiques amputés (orteil, pied ou jambe, 1 million de personnes amputées dans le monde)

  12. atteinte de la vue (1ère cause de rétinopathie) : 2 % des diabétiques sont aveugles, 10 % sont malvoyants

  13. 500'000 à 800'000 diabétiques en France s'ignorent
d'où l'intérêt du dépistage systématique). Mais en le dosage de l'HbA1c fait l'état de toutes les glycations survenues dans l'organisme, la glycation s'effectuant avec toutes les acides aminés et protéines (la glycation entame aussi les graisses) qui perdent certaines de leurs propriétés, dans tous les compartiments de l'organisme, y compris les tissus (conjonctifs) et la paroi de tous les vaisseaux, pas seulement le sang (l'hémoglobine).

HbA1c permet d'évaluer le degré de contrôle du diabète (meilleur reflet de l’équilibre du diabète, mémoire du contrôle glycémique) pour orienter la conduite thérapeutique la plus appropriée (on utilise de plus en plus ce test [onéreux et rédhibitoire] dans le dépistage / diagnostic du diabète et du pré-diabèt). Un taux élevé d'hémoglobine glyquée indique donc aussi un risque élevé de développer à court ou long terme des complications (surtout les complications touchant les petits vaisseaux de la rétine et des reins :


  1. l’HbA1c a une affinité pour l’oxygène supérieure à celle de l’Hb non glyquée

  2. Cécité par Rétinopathie (Hémorragies et prolifération de néovaisseaux), Cataracte, DMLA (Dégénérescence Maculaire Liée à l'Âge) et Glaucome [néovasculaire] et certaines Neuropathies Optiques cfr NOIAA],

  3. altération des activités enzymatique :
    1. Un résidu d’acide aminé glyqué au voisinage du site actif peut gêner l’association site actif-substrat et donc la réaction [bio-]chimique

    2. Le phénomène de réticulation (altérations de la structure spatiale de l’enzyme suite à la formation de liaisons entre atomes), peut altérer le site actif donc supprimer les actions de l’enzyme.

    3. Perte des propriétés mécaniques des protéines des parois vasculaires les rendant résistantes aux enzymes cfr aux enzymes nécessaires au remodelage de la parois => irréversibilité de l’épaississement de la paroi artérielle => vasoconstriction et thrombose => baisse de la fluidité à l’intérieur des vaisseaux.


  4. Maladies rénales (néphropathie avec micro-albuminurie) : L'hyperglycémie perturbe la capacité rénale à filtrer, l'atteinte rénale pouvant nécessiter dialyse (rein artificiel) ou greffe,

  5. Affections / Accidents vasculaires (intima= complexe endothélio-mésenchymateux imperméable formé de cellules épithéliales très aplaties, membrane basale) : complications macrovasculaires et microvasculaires,

  6. Affections Cardiovasculaires dont infarctus du myocarde :


    1. le risque cardiovasculaire est le même pour le diabétique que le non-diabétique ayant un antécédant de crise cardiaque et

    2. les accidents vasculaires cérébraux frappent deux fois plus les diabétiques hypertendus que les simples hypertendus



  7. Lésions neurologiques : diminuent la sensibilité des extrémités (pieds), favorisent plaies et infections,

  8. artérite,

  9. Amputation : Le diabète est la première cause d'amputation non consécutive à un accident...
bref les lésions cellulaires et tissulaires du diabète (angiopathie diabétique et vieillissement vasculaire), et l'insuffisance rénale

Chaque augmentation de 1% de l'hémoglobine glyquée correspond à une augmentation de 15 à 18% du risque de pathologie cardiovasculaire. Une diminution de 1% du taux de HbA1c [en dehors de la grossesse, où le taux diminue de 1%], diminue de 20 à 35 % le risque de complications.

Les AGEs (Advanced Glycation Endproducts) sont des produits hautement dangereux pour l’organisme et s’accumulent avec l’âge surtout lors du diabète. Les AGEs sont des molécules aussi dangereuses que les radicaux libres dans beaucoup de processus pathologiques liés à l'âge, notamment le développement de la CATARACTE (heureusement qu'on découvre actuellement de plus en plus d'inverseurs de liens croisés qui “résolvent” même la cataracte, genre la N-ACETYLCARNOSINE et la L-CARNOSINE). Les AGEs affectent défavorablement les propriétés physiques et biochimiques des protéines et les tissus qui les contiennent (cfr cristallin).

Le dosage de l'HbA1c est une technique fiable pour diagnostiquer le diabète et ne pas passer à côté des diabètes méconnus, mais aussi pour connaître l'état de glycation globale de l'organisme pour la prévention de plusieurs maladies :
  1. Oculaires : cataracte, glaucome, DMLA, neuropathies dont les N. optiques, druzen,

  2. Systémique : athérosclérose, insuffisance rénale, maladie d’Alzheimer,...

La valeur d’hémoglobine glyquée est à adapter à chaque personne. Il faut doser le HbA1c tous les 3 ou 4 mois dans le même laboratoire, à jeun ou pas.

L’objectif cible (les valeurs cibles) de l’HbA1c est fonction du type de diabète, de la nature du traitement, de l'âge, des complications et affections associées éventuelles. Le risque d’hypoglycémie augmente avec un taux faible d'HbA1C < 7 %.

Prélèvement :Méthodes de dosage (doser la seule HbA1c) :
  1. HPLC (High Performance Liquid Chromatograpgy / Chromatographie Liquide Haute Pression)

  2. Techniques d’immunocompétition.

  3. Électrophorèse capillaire (capillaire en silice de 25 µm de diamètre interne et et 24 à 31 cm de long) : la méthode HbA1 permet une résolution et une spécificité élevées pour le dosage de l’HbA1c, mais la combinaison de deux méthodes (HbA1 et HbA2) permet l’identification et la quantification de la plupart des variantes d’hémoglobine.
Facteurs pouvant biaiser / fausser la mesure ou l'interprétation de HbA1c :
  1. Augmentation : Diabète non ou mal équilibré (fréquentes périodes d'hyperglycémie), Insuffisance rénale (le taux d’HbA1C augmente légèrement), Hypothyroïdie (diminue l'érythrpoïese), Âge : légère augmentation avec l'âge

  2. Baisse : Hpoglycémies [nocturnes ] répétées (il va de soi que des hyperglycémies (eg 1.8g/L ou HbA1c=8%) toutes les journées alternés à des hypoblycémies (eg 0.5g/L) toutes les nuits résultera indubitablement en un taux normal de HbA1c alors que cette condition n'est pas salubre), Hormones thyroïdiennes (stimulent l’érythropoïèse : érythropoïétine sérique, taux de réticulocytes, concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine), Hémorragie ou hémolyse, anémies [hémolytiques] répétées, transfusion, Grossesse (baisse lors de la)

  3. Autres : interférence dans le dosage (acétaminophène, vitamine C mais en réalité peu d’interférence), les variantes de diabète, anomalies de l'hémoglobine (certaines variantes d’hémoglobinopathies), toute affection pouvant modifier la durée de vie du globule rouge, la saison (variations saisonnières), manque de standardisation des méthodes utilisées => résultats disparites,...
Donc toujours tenir compte des facteurs cliniques et biologiques de chaque patient.
L'hémoglobine glyquée et l'albumine glyquée peuvent aussi servir de marqueurs de l'activité thyroïdienne / fonctionnement thyroïdien en cas de discorde entre leurs valeurs et la glycémie.

Trop peu d'HbA1c augmente le risque d'hypoglycémie.

MÉNAGEMENT DU DUABÈTE :
  1. Le GINSENG (plante dont la racine stimule le corps et l'esprit dans la pharmacopée chinoise depuis 4'000 ans) : En chinois (cantonnais) “gin” = homme, et “sen” = racine ; la racine du ginseng est en effet énigmatique : plus elle prend de l'âge plus elle devient anthropomorphe avec bras et jambes, et plus elle est humanoïde [plante de 5 à 6 ans] plus elle serait efficace. Sa composition générique : vitamines du groupe B (B1= thiamine, B2= Riboflavine, B3= Niacine [, B4= Niacinamide], B5= Acide pantothénique [Pantothénate de calcium], B6= Pyridoxine [P5P], B8= Inositol, B9= Acide Folique [Folate], B12= Hydroxy- / Cyano-cobalamine [voir aussi adénosyl / méthylcobalamine]), C et E ainsi que des ginsengosides.

    Le ginseng nord-americain (Panax quinquefolius, panax = panacée) ainsi que le ginseng Koréen rouge de Changbaishan (Panax ginseng) baissent aussi la glycémie (prudence chez le diabétique sous traitement) et possèderait aussi les effets suivants : antioxydant, prévention de la sénescence (vieillissement), anti-stress, immuno-stimulant, anti-inflammatoire, anti-douleur, régulateur du comportement, renforce la fonction du coeur ; fortifie coeur, foie, rate, poumons, reins, estomac, vésicule biliaire, intestins (gros et petit), vessie,... Certains ginsenosides (retrouvés en fortes concentrations dans certains produits du ginseng américain) baissent la glycémie (hypoglycémiant) alors que d'autres (retrouvés en fortes concentrations dans certains produits ginseng Panax) l'augmentent, d'où on déconseille la prise du ginseng dans le diabète. On conseille des cures de 3 semaines (en tout cas éviter de dépasser 6 semaines) 2 fois par an.

    Effets secondaires du ginseng : troubles du sommeil (nervosité, insomnies), HTA (hypertension artérielle) ; contr-indiqué chez les enfants et femmes enceintes, saignements (métrorragies).

  2. L'INSULINE : en plus de son action hypoglycémiante, elle permet la pénétration du sucre (glucose) du sang vers l'intérieur des cellules pour être brûlé comme carburant (muscle et cerveau) ou pour être stocké (foie), stimule le foie à produire plus de TG (à partir d'acides gras et de glycérol) et de VLDL (transporteur de ces mêmes TG). Une insulinémie élevée pousse les cellules adipeuses à libérer des dépôts (tissu adipeux) plus d'acide gras qui seront disponibles pour la production des TG par le foie. Un taux élevé de VLDL augmente aussi les taux de TG et de LDL sanguins et donc le risque de maladie cardiovasculaire. Une étude québécoise a montré que toute augmentation de 30 % d'insulinémie augmente de 70 % le risque de maladie cardiovasculaire sur une période de 5 ans (toxicité propre de l'insuline). Les Glucides augmentent le glucose, et le glucose augmente l'insulinémie. Il faut donc combattre le Carbohydrate Addict. Le diabète supprime la protection contre les affections cardiaques dont jouissent les femmes préménopausées non diabétiques.

  3. Les compléments suivants aident à baisser la glycémie dans le diabète : Magnésium, chrome, Ginseng, Aloe, Cinnamon, fenugreek (épice) 1 g /j d'extrait standardisé améliore significativement la glycémie et la réponse à l'insuline, baisse les tlaux des Triglycerides et accroît le HDL, effet attribué à ses fibres ; gymnema plante ayurvedique indienne (diabète type 2) seule ou en association avec les antidiabétiques classiques sous supervision médicale ; le Vanadium minéral à forte dose a un effet insulin-like chez le rat diabétique ou pas.

  4. Les herbes / plantes suivantes : Agaricus Blazei, Berbérine (Goldenseal), thé noir, Caiapo, protéine de morue, poivre de cayenne, Coccinia indica (Coccinia cordifolia), ail, thé vert, Guggul, basilic saint (Holy basil, Ocimum sanctum), Maitake, charbon de lait (Milk thistle), cactus Nopal, Oignon, Oolong (feuilles de thé chinois partiellement fermentées avant séchage), thé, OPCs, Salacia, oblonga, graine de sauge (Salvia) hispanica, Salt bush. Le Momordica charantia (melon amer) chez l'animal,...

  5. Plantes / herbes traditionellement utilisées pour le ménagement du diabète : Anemarrhena asphodeloides, Azadirachta indica, Catharanthus roseus, Cucurbita ficifolia, Cucumis sativus, Cuminum cyminum (cumin), Euphorbia prostrata, Guaiacum coulteri, Guazuma ulmifolia, Lepechinia caulescens, Medicago sativa, Musa sapientum L. (banana), Phaseolus vulgaris, Psacalium peltatum, Rhizophora mangle, Spinacea oleracea, Tournefortia hirsutissima, et Turnera diffusa.

  6. Médecine ayurvédique (indienne) combinant exercise, diète ayurvédique, méditation et plantes ayurvédiques (Ayurvéda signifie en Sanskrit =ancienne langue de l’Inde= « science de la vie et de la longévité ». approche esprit, corps, âme = holistic basée essentiellement sur la prévention mais comporte un volet curatif, combattu à un moment sans succès par le colon britannique - http://www.healingtherapies.info/Ayurveda-Francais.htm), et la phytothérapie chinoise traditionnelle (Formule de Coptis). la plante Tinospora crispa n'a aucun bénéfice mais peut causer des lésions hépatiques.

  7. Les suppléments suivants : arginine, carnitine, coenzymes Q 9 et 10, DHEA, glucomannan, acide lipoïque, lycopène (type 2), mélatonine combiné au zinc, et la vitamine E (ni la vitamine E à 600 UI tous les deux jours, ni le béta-carotène ou les deux pris ensemble, n'ont eu d'effet protecteur contre le diabète,

  8. mais la vitamine D pourrait prévenir le diabète et on dit même qu'elle pourait protéger contre certains cancers (la vitamine D réduirait les risques de cancer du sein. La consommation de vitamine D réduirait de moitié le risque du cancer du pancréas. Le carbonate de calcium semble protéger des cancers de la peau. Les hommes qui prennent les vacances au soleil ou qui se mettent régulièrement au soleil ont moins de risque de cancer de la prostate que ceux qui prennent leurs vacances chez eux ou qui évitent le soleil (la vitamine D protègerait du cancer), alors que le soleil [qui pourtant favorise la conversion de la provitamine D en vitamine D] expose au risque de cancer de la peau => moins s'exposer au soleil) - bref et moralité : tout serait cancérigène et tout protègerait contre le cancer), créatine.
    La supplémentation en ARGININE accroitrait le taux d'homocystéine, très nuisible sur le plan cardio-vasculaire. Un excès d'acides aminés entraînerait aussi une surproduction de radicaux libres (cfr le redoutable péroxynitrite qui attaque le tissu vasculaire).

    Le DHEA améliorerait (non confirmé) la sensibilité à l'insuline, tandis que la génistéïne (isoflavone extrait du soya) pourrait réduire la glycémie. L'usage de triglycérides à chaînes moyenne (MCTs) améliore la sensibilité à l'insuline chez les diabétiques de type 2, l'acide linoléïque conjugué (Conjugated linoleic acid =CLA) est controversé (sujet à polémique). La carence en magnésium a aussi été associée à l’insensibilité à l’insuline chez les jeunes et à un risque accru de diabète de type 2 chez les adultes. De même, les fructo-oligosaccharides (FOS, = « prebiotics ») n'améliorent pas la glycémie dans le diabète de type 2.

    Chez l'enfant récemment diabétique, le supplément niacinamide (forme de niacine, vitamin B) pourrait prolonger la lune de miel (interval durant lequel le pancréas peut encore fabriquer de l'insuline et les besoins corporels pour l'injection d'insuline est encore bas) ; le Niacinamide s'est montré efficace à 60 % en New Zealand (0 % en Europe) à prévenir le diabète chez les enfants possédant des antibodies ICA (marqueurs de risque à déveloper le diabète) ; de même l'association du niacinamide, de vitamines antioxidantes et de minéraux est décévante ; toutefois le Niacinamide s'est montré efficace à 60 % dans a été essayé dans la prévention du diabète chez l'enfant à haut risque).

  9. La « Massage therapie » a aussi été essayée pour la prévention chez l'enfant.
Aussi bien le diabète que les médicaments utilisés pour le soigner peuvent provoquer des déficiences alimentaires à reéquilibrer soit par le régime soit par les suppléments. Un supplément en multivitamine / multimineraux diminue la fréquence des infections chez les diabetiques de type 2.
  1. Le magnésium (retrouvé dans légumes verts, poisson, légumes secs, yaourts et fruits secs) améliore la glycémie.

  2. Le Zinc fait défaut dans le diabète de type 1 et type 2.

  3. Les taux de la Vitamine C sont bas sous insuline même quand apparemment on consomme des quantités adéquates de vitamine C dans la diète.

  4. Une défience en taurine a sussi été signalée.

  5. Les suppléments suivants sont à utiliser avec beaucoup de précaution : acide linoléïque conjugué (conjugated linoleic acid =CLA) a altéré intempestivement la glycémie à la grande surprise des researchers : on le considère actuellement comme risque potentiel pour les diabétiques de type 2 et pour les obèses sans diabète, mais d'autres études n'ont pas rencontré cet effet.

  6. De même la vitamine E (aussi bien alpha tocophérol que les tocophérols mixtes) au lieu de baisser la TA chez le diabétique, l'a élevée ; on conseille aux diabétiques qui prennent la vitamine E à forte dose de suivre leur TA.

  7. Le Ginkgo Biloba (neuroprotecteur, améliore la perfusion et inhibe l'agrégation plaquettaire - prudence si le malade est déjà sous autre anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire) a des effets complexes et équivoques ; cette plante peut augmenter la sécrétion d'insuline et en même temps baisser le taux global d'insuline via ses effets dans le foie et peut-être sur les antidiabétiques oraux ; on conseille une surveillance médicale chez les diabétiques qui prennent le ginkgo.

  8. Un supplément en sélénium pourrait augmenter le risque de déveloper le diabète de type 2 contrairement aux espoirs (les doses thérapeutiques du Chrome et du Sélénium sont très voisines des doses toxiques).

  9. La Niacine, l'huile de poisson et le glucosamine se sont montrés non nocives chez le diabétique. Une plante qui baisse efficacement la glycémie peut conduire à une dangereuse hypoglycémie, donc surveillance médicale s'impose.

  10. La metformine peut provoquer une déficience de vitamine B cela est contrecarré par la prise de calcium.

  11. Un traitement au long cours par rosiglitazone augmente chez des femmes (mais pas chez les hommes) l'incidence des fractures au niveau des pieds, des mains et des membres supérieurs plus fréquament que dans les groupes traités par metformine ou glimépiride.

  12. Quant au CLA (ACIDE LINOLÉIQUE CONJUGUÉ : brûleur des graisses, retrouvé naturellement dans les matières grasses du LAIT et VIANDE et FROMAGE des RUMINANTS élevés naturellement) améliore le fonctionnement des membranes cellulaires facilitant la pénétration des graisses en réhaussant significativement la sensibilité à l'insuline, protéines et hydrates de carbone dans les cellules actives (muscles, tissus conjonctifs, cellules des organes plutôt que d'être stockés passivement dans les adipocytes : acides gras et glucose traversent les membranes cellulaires des muscles et quittent les tissus graisseux).
Les cellules cancéreuses absorbent plus de glucose que les cellules saines.

La nouvelle classification du diabète proposée par l'ADA (American Diabetic Association) reconnaît fondamentalement quatre types de diabètes sucrés qui ne sont naturellement pas tranchés comme avec une lame rasoir : Diabète de type 1, diabète de type 2, diabète gestationnel, autres.
  1. Le diabète de type 1 (anciennement insulinodépendant ou insulinoprive) : débute habituellement avant 30 ans. Dans ce type le pancréas est incapable de produire l'insuline indispensable à la survie, à cause de la destruction des cellules productrices d'insuline et de C-peptide par des anticorps produits par certains globules blancs, et l'apparition de ces anticorps est liée à une réaction particulière de son système immunitaire que l'on sait être favorisée par plusieurs facteurs. Jadis d'apparition souvent chez l'enfant et l'adolescent, de plus en plus de cas sont actuellement diagnostiqués à l'âge adulte ;

  2. Le diabète de type 2 (autrefois appelé diabète non insulinodépendant, diabète insulino-résistant, diabète gras ou diabète de la maturité) résulte de l'incapacité de l'organisme à utiliser correctement l'insuline produite par le pancréas. On l'attribue au rôle de l'environnement in utero notamment celui d'une dénutrition caloricoazotée sur le développement du pancréas du foetus . Largement familial, c'est le type le plus fréquent (90 % de tous les diabètes dans le monde). Insidieuse et d'apparition généralement plus tardive, il survient le plus souvent chez l'adulte, mais on l'observe de plus en plus chez les adolescents aussi. Le diabète le plus dangereux pour le cœur c'est le type 2 , le non-insulino-dépendant et qui se développe surtout chez l'adulte habituellement après 30 ans et provoque des microangiopathies (rétinopathie pouvant engendrer la angiogénèse ou néovascularisation, et néphropathie), avec protéinurie et perturbation de la fonction rénale et éventuellement une insuffisance rénale qui est une importante cause de décès et conduit à dialyse rénale et transplantation rénale (La mortalité des patients dialysés en réanimation pour une insuffisance rénale aigüe est lourde ; le risque diminue quand on augmente la dose de dialyse (clearance d'une molécule, càd l'efficacité d'épuration d'une molécule, par la dialyse). Malheureusement, les modalités de dialyse et les méthodes de mesure de la dose de dialyse (taux de réduction de l'urée, Kt/V) utilisées en dialyse chronique sont inadaptées aux patients de réanimation. Pour les patients traités en hémofiltration continue, le débit d'ultrafiltrat doit être de 35 ml/kg par heure. Pour l'hémodialyse intermittente, les recommandations sont moins précises et l'intérêt d'une dose de dialyse élevée reste à démontrer chez les patients les plus graves. La durée des séances, paramètre facile à mesurer, permettrait d'obtenir une dose de dialyse élevée. L'estimation en continu, et en temps réel, de la clairance de l'urée au cours des séances d'hémodialyse par la dialysance ionique pourrait permettre d'optimiser plus simplement la dose de dialyse délivrée aux patients).

    Dans le diabète de type 2, le profil glycémique nycthéméral est lié aux variations circadiennes de l'insulino-résistance et de l'insulino-sécrétion : la glycémie de certains diabétiques hyperinsuliniques s'améliore au cours de la journée, alors celle de d'autres hypoinsuliniques se dégrade au cours de la journée. L'évolution du profil glycémique doit intégrer l'insulino-résistance. Le choix des antidiabétiques oraux ainsi que de la posologie, la fréquence et l'heure de la prise dans la journée, dépend du facteur hyper ou hypoinsulinique et du niveau d'insulino-résistance.

    Chez les diabétiques non-insulino-dépendants DNID, la CETP diminue en postprandial avec des EC-HDL[2] inchangés, ce qui pourrait limiter l'épuration du cholestérol ;

  3. Le diabète gestationnel : Dans le diabète gestationnel (de la période de grossesse) une supplémentation en chrome (4 ou 8 mcg picolinate de chrome par kilo de pc) améliore significativement la glycémie. Le chrome (1 cé / jour × 2 à 3 mois) participe au FTG (facteur de tolérance au glucose) et modère les variations glycémiques importantes durant la journée. Le chrome aide aussi dans le diabète des corticosteroïdes. En plus la consommation de chrome peut réduire le risque cardiovasculaire chez les personnes atteintes de diabète de type 2.

    Le diabète gestationnel (chez la femme enceinte) peut entraîner plusieurs conséquences indésirables pour l'enfant : malformations congénitales, poids de naissance plus élevé et risque accru de mortalité périnatale (suite à son diabète, une mère de famille indonésienne a donné naissance par césarienne à un bébé géant (Bayi Raksasa en indonésien) pèsant 8,7kg pour 62cm (record du monde pour le poids d'un nouveau né). Un autre était né au Canada en 1979 avec 11kg, mais est mort quelques heures après l'accouchement). La stricte régulation métabolique ramène ces risques au niveau de celui de la gestante non diabétique.

  4. Les autres types de diabète.
Les problèmes de rein sont souvent associés à


  1. Un taux élevé de sucre sanguin [par TOXICITÉ PROPRE DU SUCRE = TOXICITÉ INHÉRENTE AU SUCRE (théorie du Dr Robert Lustig (expert en obésité infantile à l'école de médecine de l'université de Californie) :

    LE SUCRE EST “TOXIQUE” ET “POISON” en lui-même [raison peut-être pour laquelle il est sotocké dans l'organisme {essentiellement foie et muscle} converti en glycogène]) ou à son dysmétabolisme ?] (le sucre raffiné ou rapides [combinaison de fructose et de glucose en cristaux ou liquide] accélère le travaille du foie, l'empêchant d'effectuer son travail de transformation et élimination et induit des effets nocifs. Les sucres lents peuvent contribuer à la prise de poids mais n'ont pas en eux-même d'effet négatif sur le corps). Le glucose est utilisé comme combustible par toutes les cellules du corps, alors que le fructose (du sucre raffiné ou des boissons) est métabolisé par le foie qui le transforme en graisse, le corps ne fournit pas suffisamment d'insuline pour l'éliminer :
    1. Risques Cardio-Vasculaires :


      1. Formation de la plaque d’athérome (agrégat fibreux qui bouche les artères).

      2. La glycation durcit les parois artérielles.


    2. Augmentation des triglycérides (le cancer est lié à l'excès de graisse alimentaire surtout de mauvaise qualité ou issue de la transformation du sucre),

    3. Perte de la fluidité du sang

    4. Perte de sensibilité (engourdissement) des extrémités (cfr doigts et pieds) par atteinte des nerfs, très vascularisés et constitués de cellules très sensibles au glucose (neuropathie diabétique = 70% des malades). Ralentissement de la cicatrisation des plaies et ulcères plus fréquents. Le fonctionnement de beaucoup d'organes innervés est altéré : Difficulté de la marche et diminution de la force musculaire, troubles digestifs et urinaires.

    5. Troubles de la vue : par dégénérescence des petits vaisseaux rétiniens. Première cause de cécité dans les pays développés : en 15 ans d'évolution du diabète 10% des diabétiques deviennent malvoyants et 2% aveugles. L’antibiotique minocycline pourrait ralentir ou prévenir les dégâts aux yeux liés au diabète.

    6. Reins : baisse de la filtration et protéinurie <= altération des petits vaisseaux sanguins : précoce bien que silencieux au début surtout si mauvais contrôle de la glycémie => insuffisance rénale, plus fréquente avec le diabète de type 1.

    7. Les trois principaux maux modernes (risque cardiaque, cancer et Alzheimer) sont étroitement liés au syndrome métabolique (Syndrome-X) conséquent de la résistance à l'insuline donc un mauvais métabolisme du glucose comme cause ou co-acteur dans les méfaits du syndrome métabolique.


  2. et la glycosylation subséquente de diverses protéines
Une alimentation riche en sucre perturbe considérablement (50 à 80 %) l'activité des neutrophiles. Cet effet débute une heure après l'absorption du sucre, plafonne au bout de deux heures et est encore significatif cinq heures après. Une alimentation riche en sucre stimule l'autodestruction des neutrophiles pendant qu'ils détruisent les germes. La restriction calorique retarde les maladies et le vieillissement. Le développement de la macroangiopathie diabétique est favorisé par l'hypertension artérielle, des anomalies lipidiques complexes, la toxicité propre du glucose sur les vaisseaux, et éventuellement l'insulino-résistance.
Le diabète sucré est une maladie complexe provoquée par la mutation de plusieurs gènes (l'humain en a 30'000) ainsi que par des facteurs environnementaux. La gravité du diabète sied essentiellement sur ses complications à long terme, liées à des lésions microvasculaires (microangiopathie - La microangiopathie est l'une complications majeures du diabète, en particulier chez les sujets mal équilibrés [équlibré = glycémie moyenne de 1.50 g/l]) ou macrovasculaires (Macroangiopathie et athérosclérose) le diabète étant un important facteur de risque vasculaire c'est-à-dire favorisant des lésions athéroscléreuses. Les lésions microvasculaires entraînent des rétinopathies, des néphropathies et des neuropathies, tandis que les lésions macrovasculaires provoquent l'athérosclérose et des maladies cardiovasculaires, ces dernières étant cause de décès chez 50 % des diabétiques en France.

Le diabète sucré est un facteur de risque d'accident vasculaire cérébral en cas de fibrillation auriculaire.

Les complications chroniques du diabète compromettent souvent le pronostic vital car elles engagent des organes importants(augmentation des triglycérides, perte de la fluidité du sang, hypertension artérielle… le risque cardiovasculaire est 3 fois plus élevé chez le diabétique vs un non diabétique du même âge ). Deux attitudes cliniques sont donc importantes : une meilleure détection, et un traitement précoce (préventif ou curatif).

ÉTIOLOGIE DU DIABÈTE :

Tout comme il existe sur les globules rouges des marqueurs immunitaires héréditaires en relation avec des groupes sanguins (AB0, Rhésus...), il existe aussi sur les globules blancs des marqueurs immunitaires (système HLA), variables d'un individu à l'autre, dont certains sont plus ou moins associés à un risque majoré de diabète :


  1. Facteurs génétiques :


    1. Si les deux parents sont diabétiques, l'enfant a 30 % de risque qu'il le soit,

    2. Si seule la mère est diabétique, l'enfant a 2 - 3 % de chances de l'être,

    3. Si seul le papa est diabétique, l'enfant a 4 - 5 % de chances de l'être,

    4. Quand il s'agit de grands-parents le même risque s'étend au-delà des frères et sœurs jusqu'aux cousins et cousines. La maladie paraît multigénique (plusieurs gènes interviennent), et donc tous les ascendants sont responsables de la transmission, et pas plus le parent diabétique que celui qui n'est pas diabétique.

      L'enfant peut hériter du diabète quand les parents portent des gènes récessifs de marqueurs immunitaires tout en ne présentant aucun signe de diabète, c'est ce qui se produit dans 90 % des cas de diabète de type 1 qui survient en l'absence de tout antécédent familial de diabète,

    5. De plus ces marqueurs ne sont qu'un facteur favorisant, on peut devenir diabétique même en l'absence des marqueurs immunitaires favorisant le diabète.


  2. Facteurs environnementaux.

  3. Facteurs Toxiques
    Certains produits chimiques influent sur la santé à des doses extrêmement basses. Ceci a conduit au consensus (unanimité) que l'incidence des maladies chroniques et infirmités développementales est dans une certaine mesure liée à l'exposition aux produits chimiques toxiques. Le cadmium par exemple est suspecté dans le Cancer du sein

    Les cinq catégories d'industries qui expédient les toxines les plus neurotoxiques, carcinogènes, reproductives ou developmentales dans les produits sont :


    1. painture, brillant-vernis-laque, émail,

    2. produits pour la specialité de nettoyage,

    3. véhicules motorisés, épaves de véhicules personnels,

    4. adhesifs et mastics,

    5. préservatifs de bois,…

    Ces cinq classes industrielles représentent 85 % des toxiques recensés.
    Les cinq principaux produits chimiques expédiés comme ou dans des produits très probables à être inhalés par les utilisateurs sont le chlore, le toluène, le xylène, le methyl ethyl ketone, et le n-hexane. Pratiquement tous les produits chimiques sont neurotoxiques, le toluène est une toxine développementale, les composés du plomb et la créosote sont cancérigènes, ceci sans compter les autres toxicités du plomb.

  4. Facteurs nutritionnels (caséine, lactosérum du lait de vache ?) : Recommander l'allaitement maternel (apport protéique moyen du lait maternel = 9 g/l, et 20 % de l'azote du lait maternel est sous forme non protéique [urée], et en moindre quantité de peptides, d'acides aminés libres, et de nucléotides. La nature des protéines du lait de vache, leur composition en acides aminés, leur absorption et leur utilisation sont très différentes de celles des protéines du lait maternel - l'avantage du LAIT MATERNEL est qu'il est frais, bourré d'enzymes et anticorps et il est sûr dans sa composition : il y a eu en Chine des arrestations pour cause de faux lait ne contenant absolument rien de nutritif ayant ainsi occasionné la mort de milliers de nourrissons, et d'autres qui étaient frelatés à la MÉLAMINE (en place et lieu d'hydrolysats de protéines destinés principalement aux enfants allergiques au lait de vache) et qui ont occasionné aussi des morts).

    Le diabète de type 1 est moins fréquent chez les enfants allaités pendant quatre à six mois.
Les FACTEURS DÉCLENCHANTS D'UN DIABÈTE, pouvant déclencher l'apparition d'anticorps, sont :
  1. infection par certains virus dont un composant a une structure apparentée aux cellules productrices d'insuline (les globules blancs chargés de détruire le virus s'attaquant aussi aux cellules productrices d'insuline et de C-peptide [découvert en 1967]),

  2. vieillissement, régimes alimentaires déséquilibrés,

  3. Sur la souris et chez l'homme le virus Coxsackie B4 (CB4) altère les tissus et provoque la libération d’antigènes retenus dans les cellules des îlots de Langerhans pancréatiques et qui sont alors « affichés » à leur surface, activant les lymphocytes T qui s'attaquent aux cellules dénaturées des îlots => mise en route du diabète de type 1 (insulino-dépendant).
    Le nombre de cellules beta pancrétiques productrices d’insuline encore intactes au moment du diagnostic n'est pas seulement de 10% mais très variable d’un sujet à l’autre, et est difficile à apprécier.

    Le diabète de type 1 est donc une maladie auto-immune.

  4. La streptozocine est un toxique qui détruit les îlots de Langerhans.

  5. obésité et sédentarité. Chez les patients obèses non diabétiques et chez certains obèses diabétiques une perte de poids due à une modification comportementale (régime alimentaire, exercice physique) entraîne une baisse de la glycémie. Une perte de 10 kgs entraîne une diminution des décès liés au diabète de plus de 30 %, une diminution des cancers liés à l'obésité de plus de 40 %. L'obésité favorise le diabète de type 2, mais les mécanismes du diabète de type 2 favorisent souvent l'excès de poids.

  6. Comme tout aliment, l'ingestion de graisse en quantités modérées stimule la sécrétion d'insuline, mais une surcharge surtout chronique en gras supprime cette sécrétion. Des chercheurs de l'Institut Médical Howard Hughes ont découvert chez la souris un lien moléculaire entre un régime haut en graisse (de type occidental) et le déclenchement du diabète de type 2. La désactivation d'un seul gène encodant l'enzyme GnT-4a glycosyltransférase (GnT-4a) interrompt la production d'insuline. Un régime très riche en graisse supprime l'activité de GnT-4a et interrompt la production d'insuline, générant les signes classiques du diabète de type 2 attribuable à une défaillance des cellules beta du pancréas, d'où l'importance de la graisse dans la genèse du diabète de type 2 (insensibilité ou résistance des cellules à l'insuline =résultant d'une élévation chronique de l'insulinémie= et restaurée avec la Vitamin D3 (oil based vit D), la metformine, l'acide lipoïque (la forme « r »), les acides gras OMÉGA-3, Avandamet,...). Le GnT-4a préserve les transporteurs du glucose (cfr le Glut-2) sur la surface des cellules beta du pancréas, permettant aux cellules beta de jauger le taux du sucre dans le sang ; le transport du sucre à travers la membrane cellulaire vers l'intérieur des cellules beta pancréatiques déckenche la sécretion d'insuline (pour rappel, les différents types de TRANSPORTS MEMBRANAIRES sont : Transports passifs, Diffusion simple, Diffusion facilitée, Transports actifs). En cas d'insufficience de l'enzyme GnT-4a, le transporteur du glucose Glut-2 manque un glycanne attaché qui est requis pour l'expression du GnT-4a sur la surfce membrainaire. Sans le glycanne, Glut-2 quitte la surface cellulaire et devient interiorisé, où il ne peut plus transporter le glucose dans la cellule. Par la suite, cette défaillance affaiblit la secretion d'insuline, causant le diabète de type 2. Chez le diabétique l'expression du GnT-4a est réduite dans des échantillons de tissus. En stimulant d'une manière ou d'une autre la production de cet enzyme on pourrait donc restituer la résistance vis-à-vis du diabète induit par un régime riche en graisse (le diabète peut aussi être provoqué expérimentalement avec la streptozotocine) ; en réduisant la production d'insuline (en inhibant le GnT-4a glycosyltransférase ou en consommant moins d'hydrates de carbone) on pourrait peut-être prévenir les maladies liées à l'intoxication par l'insuline (cfr «TOXICITÉ PROPRE DE L'INSULINE», LA CAUSE des problèmes de santé des Occidentaux).


SYMPTÔMATOLOGIE DU DIABÈTE :

Les symptômes [cliniques] du diabète sucré peuvent être manifestes, sournois ou même inexistants (découverte fortuite au laboratoire). Les symptômes classiques d'un diabète sucré sont liés à l'hyperglycémie et à l'hypoglychyaloplasmie. Ces symptômes sont plus marqués dans le diabète de type 1 que dans le diabète de type 2 dans lequel la symptomatologie peut être muette au début, et le diagnostic ne sera alors posé que plusieurs années après l'installation de la maladie alors que les complications existent déjà.

Symptômes liés à l'HYPERGLYCÉMIE : sécrétion excessive d'urine =polyurie, une sensation de soif =polydipsie à cause du déséquilibre osmotique (hyperosmolarité intravasculaire ou hyperosmolarité extra-cellulaire) intra-extra-cellulaire et aussi les mictions fréquentes.

Symptômes liés à l'HYPOGLYCHYALOPLASMIE : perte de poids, lassitude et fatigue, sensation fréquente de faim.

SYMPTÔMES ET COMPLICATIONS DU DIABÈTE :


  1. Un signe du changement brusque de la glycémie c'est la modification fréquente de l'indice de réfraction du cristallin aboutissant soit à la myopie soit à l'hypermétropie (la vision devient fluctuante, de claire à trouble selon les jours).

  2. Après plus de 10 ans de diabète très mal équilibré, les artères et les nerfs se détériorent, responsables de :
    1. Fourmillements, démangeaisons, sensations de brûlures, crampes, douleurs, sensation d’orteils engourdis, d’orteils morts, de marcher sur du coton.

    2. Une moindre qualité des érections ou d'une impuissance [sexuelle],

    3. une vessie neurogène diabétique = cystopathie diabétique (apparaît 10 ans au moins après l'évolution du diabète et reflète d'abord une atteinte périphérique et autonome)

    4. La neuropathie diabétique (atteinte de la cellule de Schwann ou myéline => démyélinisation segmentaire => trouble de la conduction de l'influx nerveux) entraîne une atteinte polyviscérale fonctionnelle
      • Polyneuropathie Distale et Symétrique (DSP) 60% des diabétiques

      • Mononeuropathie, multineuropathie 12% des neuropathies diabétiques

      • Neuropathie Végétative viscérale

      • Neuropathie Végétative viscérale

      • Diminution de l'activité de l'acétylcholinestérase secondaire à une dégénérescence axonale (fibres non myélinisées en premier) : complication la plus fréquente et la plus précoce (mais rare avant 10 ans) du diabète, affectant essentiellement le système nerveux périphérique (somatique et végétatif), plus rarement le système nerveux central. 2% des diabétiques = neuropathies invalidantes, 20-30 % = frustes, 40-60 % = infracliniques (EMG)

      • microangiopathie => hypoxie endoneuronale et une démyélinisation du nerf

      • Rétinopathie Diabétique : hémorragie intraoculaire et hypoxie causent la perte de la vue.


    5. Troubles mictionnels (vessie diabétique)

    6. Toxicité propre du sucre sur le nerf (atteinte axonale associée à une démyélinisation segmentaire)

    7. Anomalie de facteur de croissance nerveuse (NGF)


  3. l'impuissance sexuelle est un autre signe | complication du diabète (outre les complications évolutives : infections, HTA et les neuropathies, et les complications métaboliques : coma acido-cétosique), quelque sot le type du diabète sucré

  4. Modulation phénotypique : prolifération des cellules musculaires lisses dans l'intima artériel, par un processus de dédifférenciation : la cellule contractile se mue vers un état fonctionnel différent avec :


    1. perte ou modification des protéines contractiles et membranaires, et

    2. augmentation et modification de la synthèse et sécrétion de la matrice extra-cellulaire.

    Avec ces modifications la cellule devient apte à répondre au stimulus chimioattractant et prolifératif. Les cellules musculaires lisses sont plus sensibles à l'effet inhibiteur de l'adénosine et du monoxyde d'azote (NO), et on y observe une altération des mécanismes inhibiteurs de l'inteleukine-1ß. De plus, les cellules musculaires lisses d'aortes de rats diabétiques seraient plus sensibles à un EFFET MITOGÈNE DE L'INSULINE (l'insuline est donc potentiellement mitogène).

  5. Les glycémies chroniquement très élevées entraînent une moindre qualité des érections, ceci disparaît quand le diabète est correctement maîtrisé,

  6. Même quand artères et nerfs sont intacts avec des glycémies normales (cfr les non diabétiques), les érections peuvent être de moindre qualité en présence des facteurs défavorables (soucis, contrariétés, fatigue...) ou des facteurs psychologiques (crainte justement de ne pas avoir des érections de bonne qualité). Dans ce cas il y a un «effet boule de neige» en cercle vicieux : la crainte favorise les difficultés d'érection, et les difficultés d'érection amplifient la crainte. Les diabétiques perdent la mémoire éloignée et certaines fonctions cognitives, probablement à cause de la diminution de la sensibilité à l'insuline (un régime riche en graisse [spécialement animale] lui aussi détériore la fonction cérébrale et expose à d'autres risques : cancer des seins : cancer des seins (pour les femmes), de la prostate (pour les hommes) et du côlon, obésité, diabètes, et maladie cardiovasculaire, suite à une insulino-résistance =diminution de la réponse biologique à l'insuline ayant pour conséquence une hyperinsulinémie et de nombreux désordres métaboliques et serait le lien commun entre différentes anomalies cliniques et métaboliques : l'obésité en particulier androïde, anomalies du métabolisme glucidique (intolérance au glucose, diabète non insulino-dépendant), anomalies des lipoprotéines (élévation des lipides sanguins) et l'hypertension artérielle, toutes précipitant une athérosclérose : les états d'insulino-résistance conduisent à un risque cardiovasculaire accru, d'où l'importance en clinique d'évaluer la sensibilité à l'insuline [différentes techniques : la technique du clamp glycémique, le test de suppression insulinique ou le test de tolérance au glucose intraveineux modifié et interprété par le modèle minimum]= issue de l'obésité : les mécanismes liant l'obésité à la résistance à l'insuline sont encore mal expliqués) - rappelons seulement qu'il existe des anticorps antiinsuline.
Différents états qui s'accompagnent d'une résistance des tissus à l'insuline : obésité, intolérance au glucose, gravidité, diabète.
Des taux sanguins chroniquement élevés soit de glucose soit d'insulinbe contribuent à l'obésité, maladie cardiaque, maladie vasculaire dont la rétinopathie diabétique, maladie rénale, infertilité, certains cancers, et aussi ... au développement du diabète.

Curieusement, plusieurs signes se retrouvent aussi bien dans le diabète que dans le scorbut : dépression immunitaire, hémorragies, fatigue, ruptures cellulaires, délais de cicatrisation, athéromes. Une carence en vitamine C en serait une cause commune, d'autant plus que la cécité diabétique est souvent récupérée en un mois avec des prises de 5 g de vitamine C naturelle par jour. Un cochon d'Inde soumis à une alimentation carencée en vitamine C devient diabétique en un mois.

Quelques sources alimentaires les plus riches en vitamine C, par 100g :
Cerise acerola : 3'400 mg , Cynorrhodon : 1'000 mg, Kiwi : 250 mg, Cassis : 200 mg, Persil : 150-170mg, Chou frisé : 140 mg, Choux de Bruxelles : 120 mg, Radis noir : 120 mg, Raifort : 120 mg, Brocoli : 120mg, Poivrons [vert] : 100 mg, Kiwi : 94 mg, Fraise : 80 mg, Citrons : 60-80 mg, Fraises : 60 mg, Choux [rouge] : 55 mg, Oranges : 50 mg, Pamplemousse : 40 mg, épinards (cuits) : 25 mg, Cresson : 20 mg. L'acerola fruit originaire des Antilles contient 30 fois plus de vitamine C que le citron : 1'745mg pour 100gr contre 55mg pour 100gr (légumes, le chou, le poivron, le persil, les agrumes [Citron {jaune ou vert}, lime, pamplemousse, orange, mandarine…]…). Quelques légumes et fruits africains naturellement acides et donc susceptibles (sans en connaître la teneur exacte) de renfermer beaucoup de vitamine C : baobab, safu, oseilles (ngaï ngaï), tomate, mangoustan, maracouja,...

Remarque : tout ce qui est aigre n'apporte pas nécessairement de la vitamine C : vinaigre, fruits non mûrs dont la plupart sont cancérigènes à ce stade….

1 à 2 g de vitamine C = 15 kg de fruits, on ne peut donc en principe pas obtenir de bons résultats en se contentant de consommer des fruits. Mais les fruits renferment des substances qui renforcent l'efficacité des vitamines, et sans lesquelles même de grandes quantités de vitamines n'auront aucun effet.

Il est significatif que les premiers signes prémonitoires du diabète se manifestent dix ans avant par une sécheresse buccale permanente. Il y a aussi certaines manifestations satellites assez rares, non directement lié au diabète mais pouvant être favorisées par les mécanismes qui déclenchent le diabète : manifestations dermatologiques aux jambes, vitiligo (plages de dépigmentation cutanée aux mains, au visage ou en tous autres endroits du corps), raideurs articulaires des doigts ou des épaules, ainsi que les éventuelles manifestations de maladies auto-immunes dont la fréquence serait peut-être un peu augmentée en cas de diabète.
Il faut prendre en charge correctement et précocement (dès son installation ou du moins dès sa découverte) le diabète pour prévenir et retarder au maximum l’installation de ses complications qui sont d’ordre cardio-vasculaire ; les diabétiques décèdent principalement à cause des complications induites : il n’existe pas de « petit » diabète.

LES ÉTAPES DU TRAITEMENT DU DIABETE DE TYPE 2 :


  1. Première étape : mesures hygiéno-diététiques, à partir du moment où l'HbA1c est supérieur à 6 %, il est indispensable de faire quelques efforts pour diminuer le taux de sucre dans le sang. Les études scientifiques sont formelles : au début d'un diabète de type 2, un bon équilibre alimentaire et une activité physique régulière peuvent empêcher la maladie d'évoluer aussi bien que les médicaments. Toutefois l'activité physique intense est interprétée comme stress (en particulier si glycémie >= 250 mg/dl avec cétones (+) ou >= 300 mg/dl avec ou sans cétones, qui signifient une insuffisance en insuline : l’exercice alèvera la glycémie) et il y a libération des hormones de stress (adrénaline, cortisol et ACTH qui élèvent la glycémiant pandant 1 à 2 heures en inhibant les effets de l’insuline) qui élèvent transitoirement la glycémie (une hypoglycémie peut succéder dans les heures qui suivent), tandis que la musculature augmente la consommation du et donc le besoin en sucre. Le sport doit être progressif durant la séance et à long terme (commencer lentement et augmenter progressivement l’endurance), et il faut boire de l’eau avant, pendant et après l’exercice (préventio de la déshydratation).Le médecin peut toutefois décider de prescrire directement des médicaments pour le cœur ou les vaisseaux sanguins.

  2. Deuxième étape : un seul médicament : Si au bout de six mois, le taux d'hémoglobine glyquée (HbA1c) est toujours supérieur à 6 % malgré l'activité physique et les mesures alimentaires, le médecin pourra décider de commencer une thérapie médicamenteuse. Parfois, quand le diabète est découvert tardivement, le médecin propose une bithérapie d'emblée. Le traitement est adapté à chaque patient. Selon l'âge, les maladies associées, le poids ou la sévérité du diabète, le médecin choisira le médicament le mieux adapté.



    1. La METFORMINE (Metformin hydrochloride = N,N-dimethylimidodicarbonimidic diamide hydrochloride = C4H11N5 = poudre cristalline blanche) : biguanide antidiabétique (antihyperglycémiant plutôt qu'hypoglycémiant, approuvé par la FDA en décembre 1994 seulement pour le traitement du diabète de Type 2, et utilisée en Europe depuis ~1983), c'est-à-dire qu'elle évite que le taux de sucre ne soit trop haut mais quand utilisée seule elle n'entraîne jamais d'hypoglycémie, car elle n'élève pas le taux d'insuline dans le sang ; elle est utilisée dans le traitement du diabète [avancé sans tendance à la cétose] de type 2 chez l'adulte et l'enfant, et aussi pour la prévention chez les personnes à risque (250 mg). La metformine semble agir par trois voies :


      1. Ralentit l'absorption des carbohydrates alimentaires à travers les intestins.

      2. Elle réduit la production de glucose par le foie, un phénomène déréglé dans le diabète de type 2. Le foie utilise du matériau brut des aliments pour créer un approvisionnement de réserve pour le sucre sanguin. Devant un stress, le foie libère le glucose de réserve pour approvionner le cerveau et les muscles en source immédiate d'énergie pour faire face au (cope with) stress. Le Glucophage supprime la production de cette réserve de carburant.

      3. Le plus important, la metformine améliore la sensibilité des cellules [musculaires] à l'insuline (sensibilité qui diminue chez toute personne), permettant de réduire dramatiquement les doses d'insuline chez les patients diabétiques insulino-dépendents. Elle agit notamment sur le muscle comme une clé qui entrouvre une porte, pour faire rentrer le sucre dans la cellule musculaire.

      Elle améliore aussi la mémoire du système immune. Les complications cardiovasculaires (athérome accéléré et athérosclérose prématurée des artères de gros et moyen calibre) sont la principale cause de décès chez les diabétiques. La METFORMINE reduit les complications du diabète : cardiaques, rénale et cécité. D'autres usages de la metformine : Traitement du syndrome des ovaires polycystiques (polycystic ovary syndrome =PCOS ; les femmes ayant une PCOS ont une résistance à l'insuline condition nécessitant plus d'insuline), du gain de poids secondaire à des antipsychotiques, réducteur d'apétit et surtout un puissant antiaging (2 x 500 mg / j ; nous avons vu que la restriction calorique augmente la longueur de la vie). Noms commerciaux de la metformine : Glucophage®, Glucophage XR®, Glumetza®, Fortamet®, Riomet®, Stagid®, Metformine Gé®. Dosage dans le traitement du diabète de type 2 : Chez l'adulte (>16 ans) :
      • Forme rapide = immediate release : metformine 2 x 500 mg /j ou 1 x 850 mg /j, à augmenter progressivement par palier hebdomadaire de 500 mg ou 850 mg toutes les deux semaines selon la réponse de la glycémie. Dose journalière maximale = 2'550 mg subdivisée / répartie en 3 prises.

      • Forme à libération progressive : dose initiale = 500 mg ou 1'000 mg / j (obligatoirement avec des repas de préférende du soir), pouvant être augmentée par palier hebdomadaire de 500 mg jusqu'à 2'000 mg (certains patients sont allés jusqu'à 3 grs / j = à absolument ne jamais dépasser) [2'500 mg pour le Fortamet] 1 x / j ou répartie en 2 prises. Les tablettes Glumetza sont à donner une fois par jour.

      En pédiatrie : patients 10-16 ans : dose initiale 2 x 500 mg / j pouvant être augmentée par palier hebdomadaire de 500 mg jusqu'à un maximum de 2'000 mg. Le Glucophage XR n'a pas été étudié chez l'enfant.Interaction médicamentuses : La Cimétidine (Tagamet) diminue l'élimination de la metformine et peut augmenter le taux corporel de cette dernière de 40 %, augmentant la fréquence d'effects collatéraux de la metformine. Aucune étude n'a été menée chez la femme enceinte, mais la plupart d'experts sont d'avis que l'insuline est le meilleur traitement pour la femme diabétique enceinte. La metformine est excrétée par les mameles et peut être transférée au nourrisson.

      Les femmes alaitantes devraient l'éviter.


CENTRE D'ÉTUDES ET DE RECHERCHES
POUR L'INFORMATISATION & LA MYOPIE
CERINFORMYO / CESTREMYOCO

Dr. Jean-Dadet Baptiste DIASOLUKA Nzoyifuanga Luyalu
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